Anti aging növekedési faktorok és rák. Visszahívást kérek
Tartalom
Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet kopper korb1. Egyesek tünetmentesek, még kozmetikai problémát sem okoznak, mások döbbenetesen rövid idő alatt elpusztítják a gazdaszervezetet.
Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!
A sokféleség azokra a malignus rosszindulatú daganatokra is jellemző, amelyek növekedésük mellett terjedésre, áttétképzésre is képesek. Nem egyszerű tehát olyan közös okokat és mechanizmusokat találni, amelyek amellett, hogy magyarázatul szolgálnak erre a heterogenitásra, stratégiát kínálnak a daganatok megelőzésére, felismerésére és kezelésére.
Reményeink szerint a molekuláris szintű vizsgálatok közelebb visznek e kihívások megválaszolásához. A génhibák létrejöttét számos, sok esetben egyénileg eltérő tényező befolyásolja: pl.
ÖSSZETEVŐK (INCI)
Ezek a szabályozási utak értelemszerűen, egymással több ponton összefüggenek, egymást befolyásolni, sokszor helyettesíteni képesek; és ez nemegyszer a kezeléssel szembeni rezisztenciához vezet. Eltekintve a részletektől, az említett szabályozás azt határozza meg, hogy a sejt a belülről vagy a kívülről érkező jelekre hogyan reagál. A válasz döntést igényel, amely - általában - egy adott génprogram aktiválásából áll. Ez dönti el, hogy a sejt életképes marad-e, vagy önkezétől elpusztul.
Ha életben marad, akkor vagy proliferál, vagy differenciált, a sejtre jellemző funkciót végez. Apoptózis esetében nem feltétlenül szükséges génválasz, mert e nélkül is aktiválódhatnak a sejtpusztuláshoz vezető proteázok.
Daganatok esetében hiba e rendkívül leegyszerűsített menetrend bármelyik szintjén bekövetkezhet, mégpedig olyan hiba, amely az említett szabályozások elromlásához, a daganatsejtek progresszív felhalmozódásához jelentősen hozzájárul.
Nyilvánvaló, hogy anti aging növekedési faktorok és rák a anti aging növekedési faktorok és rák az azonosítása kulcsfontosságú ahhoz, hogy a daganatok növekedésébe vagy terjedésébe okszerűen avatkozhassunk be.
Ma már bizonyítottnak tekinthető, hogy számos kritikus génhibának kell jelen lennie ahhoz, hogy daganat keletkezzen.
Ez persze nem egyik pillanatról a másikra történik, hiszen igen sokszor jól ismerjük a daganatkialakulás kisebb-nagyobb rizikóját hordozó daganatelőtti állapotokat, sőt, olyan génhibát vagy génhibákat is ki lehet bennük mutatni, amelyet azonosíthatunk a későbbi daganatban. Krónikus betegségről van tehát szó, olyanról, amelyben a változó sebességgel növekedő és terjedő szövet egyre inkább kikerül a környezete és így a szervezet szabályozása alól.
Ez nem azt jelenti, hogy - sajnos igen ritkán - spontán visszafejlődés vagy kidifferenciálódás nem fordulna elő. Az egyik legnagyobb problémát az jelenti, hogy a daganatot felépítő sejtek, bár rendszerint egy klónból származnak, a génhibákat nem teljesen egyformán "gyűjtik össze", egyesek el is pusztulnak, míg mások alkalmassá válnak arra, hogy a számukra igen mostoha körülmények között, idegen mikrokörnyzetben is képesek legyenek az életben maradásra, sőt szaporodásra.
Ez a heterogenitás és az ezt kihasználó szelekció a kemo- vagy sugárterápiás beavatkozásokkal szembeni rezisztenciát is eredményezheti. Az elmúlt években igen sok daganattípus esetében ismertünk meg olyan génhibákat, amelyek terápiás célpontként is felhasználhatók.
Ha az adott génhiba csak a daganatsejtekben található és a normális sejtekben nem, akkor a "célzás" elég specifikus és szenzitív lehet. Más esetekben a helyzet nem ilyen ideális, hiszen olyan hibás géneket vagy termékeiket kell megtámadnunk, amelyekhez hasonló vagy éppen ugyanolyan a normális sejtekben is előfordul. Ennek ellenére szaporodik azoknak a preklinikai és klinikai vizsgálatoknak a száma, amelyek e célzott terápia eredményességéről számolnak be.
Halálos szénhidrátok. A végzetes cukor-rák kapcsolat.
A továbbiakban néhány példán mutatom be azt a stratégiai megközelítést, amelyre a daganat elleni gyógyszerek fejlesztését a jelenben és közeljövőben alapozni fogják juk. Hangsúlyozom, ezek kiragadott példák, és messze nem fedik le azt a sokszínűséget eredményeket és kudarcokat egyarántamelyet e területen napjainkban tapasztalhatunk. A növekedési faktorok és receptoraik A daganatellenes kezelés talán legkedveltebb molekuláris célpontjaivá váltak a sejtfelszíni növekedési faktorok és receptoraik, utóbbiak közül a tirozin-kináz-receptorok TKR.
Legjobb bio anti aging krém receptoroknak és ligandjaiknak igen fontos szerepet tulajdonítanak a daganatok keletkezésében, génjeik hibája mutáció, amplifikáció vagy a receptor csökkent lebontása a normális szabályozástól függetlenül állandó növekedésstimulálást eredményezhet, azaz biztosíthatja a daganatok autonóm növekedését.
A sejtfelszíni TKR-családnak kb. Érthető tehát, hogy daganatellenes célpontként szolgálhatnak. A sejtben a felszíni receptorokon kívül még igen sok, a jelátadásban aktív szerepet játszó tirozin-kináz található. A tirozin-kináz képesség a saját vagy más fehérje tirozinjának foszforilálását jelenti. A TKR-ok sokszor nem egy, hanem több jelutat is aktiválhatnak.
Tiszta Quinone (PQQ) Por Elősegítik a Szintézis A Növekedési Faktorok 99% Por
Az EGFR az EGF-en kívül egyben támadási pontja a G-fehérjékhez kötődő receptorok, a citokinreceptorok, az integrinek felől érkező, a membrándepolarizáció vagy a sejtet érő stressz hatására kialakuló heterológ jeleknek is.
Nem csodálható, hogy az EGFR kulcsfontosságú olyan sejtfunkciók szabályozásában, mint a túlélés biztosítása, ezen belül a sejtproliferáció, a differenciáció és a motilitás.
A génkutatásokon alapuló első antikináz terápiás szer a HER2 ellen kifejlesztett humanizált monoklonális antitest a trastuzumab Herceptin volt. A trastuzumab a daganatsejtek felszínén kötődik a HER2-höz, a receptor internalizálódik, a sejtciklus gátlódik, immuneffektorok mobilizálódnak.
Az EGFR gátlására tervezett kis molekulák között szerepelnek a quinazolinok, amelyeknek egyik tagját gefitinib, Iressa nem-kissejtes tüdőrák ellen engedélyeztek A klinikai vizsgálatok bebizonyították, hogy a gefitinibbel szemben bizonyos betegcsoportok jobban reagáltak, mint mások. Az újabb adatok szerint az EGFR gén TK doménje ATP-t kötő régiójában a exon területén kialakult szomatikus mutáció felelős lehet a gefitinibbel szembeni nagyobb érzékenységért.
- Jurlique anti aging szérum
- Dmai 100. éves egyezmény az anti agingért
Ilyen mutációk gyakoribbak voltak nem dohányzó japán nőkben, adenocarcinoma esetén nem-kissejtes tüdőrákokat vizsgáltak Paez et al. Mutáns vagy amplifikált EGFR gén jelenlétét hazánkban is kimutatták, és a bevezetett gefitinib kezelés eredményesnek mutatkozott. Schwab et al.
