KÍNAI FŰRÉSZ ÉS ANTI-AGING TERÁPIA

Anti aging növekedési faktorok és rák. Visszahívást kérek

Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet kopper korb1. Egyesek tünetmentesek, még kozmetikai problémát sem okoznak, mások döbbenetesen rövid idő alatt elpusztítják a gazdaszervezetet.

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

A sokféleség azokra a malignus rosszindulatú daganatokra is jellemző, amelyek növekedésük mellett terjedésre, áttétképzésre is képesek. Nem egyszerű tehát olyan közös okokat és mechanizmusokat találni, amelyek amellett, hogy magyarázatul szolgálnak erre a heterogenitásra, stratégiát kínálnak a daganatok megelőzésére, felismerésére és kezelésére.

Reményeink szerint a molekuláris szintű vizsgálatok közelebb visznek e kihívások megválaszolásához. A génhibák létrejöttét számos, sok esetben egyénileg eltérő tényező befolyásolja: pl.

ÖSSZETEVŐK (INCI)

Ezek a szabályozási utak értelemszerűen, egymással több ponton összefüggenek, egymást befolyásolni, sokszor helyettesíteni képesek; és ez nemegyszer a kezeléssel szembeni rezisztenciához vezet. Eltekintve a részletektől, az említett szabályozás azt határozza meg, hogy a sejt a belülről vagy a kívülről érkező jelekre hogyan reagál. A válasz döntést igényel, amely - általában - egy adott génprogram aktiválásából áll. Ez dönti el, hogy a sejt életképes marad-e, vagy önkezétől elpusztul.

Ha életben marad, akkor vagy proliferál, vagy differenciált, a sejtre jellemző funkciót végez. Apoptózis esetében nem feltétlenül szükséges génválasz, mert e nélkül is aktiválódhatnak a sejtpusztuláshoz vezető proteázok.

Daganatok esetében hiba e rendkívül leegyszerűsített menetrend bármelyik szintjén bekövetkezhet, mégpedig olyan hiba, amely az említett szabályozások elromlásához, a daganatsejtek progresszív felhalmozódásához jelentősen hozzájárul.

Nyilvánvaló, hogy anti aging növekedési faktorok és rák a anti aging növekedési faktorok és rák az azonosítása kulcsfontosságú ahhoz, hogy a daganatok növekedésébe vagy terjedésébe okszerűen avatkozhassunk be.

Ma már bizonyítottnak tekinthető, hogy számos kritikus génhibának kell jelen lennie ahhoz, hogy daganat keletkezzen.

anti aging növekedési faktorok és rák

Ez persze nem egyik pillanatról a másikra történik, hiszen igen sokszor jól ismerjük a daganatkialakulás kisebb-nagyobb rizikóját hordozó daganatelőtti állapotokat, sőt, olyan génhibát vagy génhibákat is ki lehet bennük mutatni, amelyet azonosíthatunk a későbbi daganatban. Krónikus betegségről van tehát szó, olyanról, amelyben a változó sebességgel növekedő és terjedő szövet egyre inkább kikerül a környezete és így a szervezet szabályozása alól.

anti aging növekedési faktorok és rák

Ez nem azt jelenti, hogy - sajnos igen ritkán - spontán visszafejlődés vagy kidifferenciálódás nem fordulna elő. Az egyik legnagyobb problémát az jelenti, hogy a daganatot felépítő sejtek, bár rendszerint egy klónból származnak, a génhibákat nem teljesen egyformán "gyűjtik össze", egyesek el is pusztulnak, míg mások alkalmassá válnak arra, hogy a számukra igen mostoha körülmények között, idegen mikrokörnyzetben is képesek legyenek az életben maradásra, sőt szaporodásra.

Ez a heterogenitás és az ezt kihasználó szelekció a kemo- vagy sugárterápiás beavatkozásokkal szembeni rezisztenciát is eredményezheti. Az elmúlt években igen sok daganattípus esetében ismertünk meg olyan génhibákat, amelyek terápiás célpontként is felhasználhatók.

anti aging növekedési faktorok és rák

Ha az adott génhiba csak a daganatsejtekben található és a normális sejtekben nem, akkor a "célzás" elég specifikus és szenzitív lehet. Más esetekben a helyzet nem ilyen ideális, hiszen olyan hibás géneket vagy termékeiket kell megtámadnunk, amelyekhez hasonló vagy éppen ugyanolyan a normális sejtekben is előfordul. Ennek ellenére szaporodik azoknak a preklinikai és klinikai vizsgálatoknak a száma, amelyek e célzott terápia eredményességéről számolnak be.

Halálos szénhidrátok. A végzetes cukor-rák kapcsolat.

A továbbiakban néhány példán mutatom be azt a stratégiai megközelítést, amelyre a daganat elleni gyógyszerek fejlesztését a jelenben és közeljövőben alapozni fogják juk. Hangsúlyozom, ezek kiragadott példák, és messze nem fedik le azt a sokszínűséget eredményeket és kudarcokat egyarántamelyet e területen napjainkban tapasztalhatunk. A növekedési faktorok és receptoraik A daganatellenes kezelés talán legkedveltebb molekuláris célpontjaivá váltak a sejtfelszíni növekedési faktorok és receptoraik, utóbbiak közül a tirozin-kináz-receptorok TKR.

Legjobb bio anti aging krém receptoroknak és ligandjaiknak igen fontos szerepet tulajdonítanak a daganatok keletkezésében, génjeik hibája mutáció, amplifikáció vagy a receptor csökkent lebontása a normális szabályozástól függetlenül állandó növekedésstimulálást eredményezhet, azaz biztosíthatja a daganatok autonóm növekedését.

A sejtfelszíni TKR-családnak kb. Érthető tehát, hogy daganatellenes célpontként szolgálhatnak. A sejtben a felszíni receptorokon kívül még igen sok, a jelátadásban aktív szerepet játszó tirozin-kináz található. A tirozin-kináz képesség a saját vagy más fehérje tirozinjának foszforilálását jelenti. A TKR-ok sokszor nem egy, hanem több jelutat is aktiválhatnak.

Tiszta Quinone (PQQ) Por Elősegítik a Szintézis A Növekedési Faktorok 99% Por

Az EGFR az EGF-en kívül egyben támadási pontja a G-fehérjékhez kötődő receptorok, a citokinreceptorok, az integrinek felől érkező, a membrándepolarizáció vagy a sejtet érő stressz hatására kialakuló heterológ jeleknek is.

Nem csodálható, hogy az EGFR kulcsfontosságú olyan sejtfunkciók szabályozásában, mint a túlélés biztosítása, ezen belül a sejtproliferáció, a differenciáció és a motilitás.

anti aging növekedési faktorok és rák

A génkutatásokon alapuló első antikináz terápiás szer a HER2 ellen kifejlesztett humanizált monoklonális antitest a trastuzumab Herceptin volt. A trastuzumab a daganatsejtek felszínén kötődik a HER2-höz, a receptor internalizálódik, a sejtciklus gátlódik, immuneffektorok mobilizálódnak.

Az EGFR gátlására tervezett kis molekulák között szerepelnek a quinazolinok, amelyeknek egyik tagját gefitinib, Iressa nem-kissejtes tüdőrák ellen engedélyeztek A klinikai vizsgálatok bebizonyították, hogy a gefitinibbel szemben bizonyos betegcsoportok jobban reagáltak, mint mások. Az újabb adatok szerint az EGFR gén TK doménje ATP-t kötő régiójában a exon területén kialakult szomatikus mutáció felelős lehet a gefitinibbel szembeni nagyobb érzékenységért.

  • Jurlique anti aging szérum
  • Dmai 100. éves egyezmény az anti agingért

Ilyen mutációk gyakoribbak voltak nem dohányzó japán nőkben, adenocarcinoma esetén nem-kissejtes tüdőrákokat vizsgáltak Paez et al. Mutáns vagy amplifikált EGFR gén jelenlétét hazánkban is kimutatták, és a bevezetett gefitinib kezelés eredményesnek mutatkozott. Schwab et al.